Dermatite atopica e i batteri che giocano sulla nostra pelle

Dermatite atopica e batteri: la flora di batteri presenti normalmente sulla pelle influenza la salute cutanea; le alterazioni di questa flora giocano un ruolo nella dermatite atopica

Una delle importanti scoperte di questi ultimi anni è stata che la flora batterica che popola fisiologicamente il nostro intestino (chiamata in termini medici microbioma intestinale) svolge un ruolo cruciale nel mantenimento delle buone condizioni di salute generale dell’organismo. Questa regola pare ora valere anche per i microrganismi (batteri, funghi) che costituiscono la flora che popola la nostra pelle e che prende il nome di microbioma cutaneo.
In particolare è ormai chiaro che, analogamente a quanto accade per la flora batterica intestinale, le alterazioni a carico della composizione e dell’attività  del microbioma cutaneo – chiamate disbiosi – favoriscono la comparsa di alcune malattie della pelle, tra cui la dermatite atopica.
Nelle persone che soffrono di dermatite atopica si è osservato che il microbioma della pelle è alterato, caratterizzandosi per una riduzione della diversità dei microrganismi che lo compongono: per esempio, molte specie di batteri che producono normalmente sostanze in grado d’inibire la crescita del batterio Stafilococco aureo (Staphylococcus aureus) appaiono ridotte in chi è affetto da dermatite atopica; questo comporta un aumento della quantità di Stafilococco, o meglio di alcuni suoi specifici ceppi che risultano associati alla gravità della malattia.

Dermatite atopica e batteri: in che modo lo Stafilococco aureo può contribuire all’insorgenza o al peggioramento della dermatite atopica?

La dermatite atopica è una malattia nel cui sviluppo entrano in gioco vari fattori, di natura allergica e immunitaria, infiammatoria e anatomica (danneggiamento della barriera cutanea). Lo Stafilococco aureo riesce ad innescare e stimolare proprio questi meccanismi. Il batterio produce particolari sostanze che contribuiscono alla comparsa dei sintomi associati alla dermatite atopica e ne condizionano la gravità; alcune di queste sostanze sono tossine che danneggiano le cellule dello strato più esterno della pelle (i cheratinociti) o che vanno a stimolare la produzione di istamina (un composto che gioca un ruolo chiave nelle reazioni infiammatorie e allergiche), mentre altre sono enzimi – tipo proteasi e lisine – che da un lato favoriscono le reazioni infiammatorie nella pelle e dall’altro contribuiscono a distruggere la barriera cutanea.

Queste evidenze indicano quindi che una normale composizione dei microrganismi commensali presenti fisiologicamente sulla nostra pelle è essenziale per la salute della pelle stessa; una disbiosi, ossia un’alterazione a carico del microbioma cutaneo, è un fattore critico per il decorso della dermatite atopica, condizionandone sia la gravità che la tendenza a dare ricadute. L’aumento nella pelle della quantità di Stafilococco aureo conseguente alla disbiosi contribuisce all’insorgenza o al peggioramento della gravità della dermatite atopica, in particolar modo nelle persone geneticamente predisposte, ossia quelle con mutazioni della filaggrina, la proteina fondamentale per l’integrità della barriera cutanea.
Gli studi non hanno ancora chiarito con certezza se la frequente e abbondante presenza di Stafilococco aureo giochi un ruolo nell’esordio della malattia oppure contribuisca a peggiorarne la gravità o a favorirne le ricadute. A supporto della prima ipotesi vi sono i dati di uno studio  in cui si è osservato un aumento della frequenza di Stafilococco aureo nei neonati di 3 mesi i quali hanno manifestato successivamente la dermatite atopica.
Il ruolo delle disbiosi della pelle nella dermatite atopica apre interessanti prospettive terapeutiche: studi preliminari hanno difatti descritto l’impatto favorevole degli emollienti e dei cortisonici topici sul microbioma cutaneo, con possibili effetti positivi sulla malattia.

 

Fonti bibliografiche

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Geoghegan JA. Staphylococcus aureus and atopic dermatitis: a complex and evolving relationship. Trends Microbiol 2018; 26 (6): 484-497.
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